萬物皆有毒，毒視乎劑量 — Paracelsus
輸入生命徵象、瞳孔、皮膚、腸蠕動與肌張力。含陰離子／滲透壓／飽和度間隙即時計算。
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2025 AHA 急救演算法、5H5T 排查、E-CPR / VA-ECMO 綠紅燈量化門檻、HIS 醫藥囑套裝 (Alt+O)。
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試試其他關鍵字，例如：有機磷、乙醯胺酚、QRS、心搏過緩、解毒劑、血液透析
中毒症候群是根據生命徵象和理學檢查所呈現的一組特定症狀，能快速縮小可能的中毒物質範圍。
熱、盲、紅、狂、乾
熱、狂、快、濕
DUMBBELS / SLUDGE
經典三聯徵
慢、靜、呆
強效 CYP3A 抑制劑；與 triazolam、麥角類、simvastatin 等併用可造成鎮靜、血管痙攣、橫紋肌溶解等中毒表現。可依藥名、商品名或分類快速查詢禁忌與注意藥物。
對於不明原因中毒，應常規檢測血中氣體、乳酸和電解質以評估酸鹼狀態。
Na⁺ - (Cl⁻ + HCO₃⁻)
代表血液中未被測量的陰離子。升高時表示存在額外的酸性物質。
GOLDMARK: G(glycols), O(oxoproline), L(L-lactate), D(D-lactate), M(methanol), A(aspirin), R(renal failure), K(ketoacidosis)
測量值 - 計算值
代表血液中未被計算到的滲透壓活性物質。
常見原因: 甲醇、乙二醇、異丙醇、乙醇、丙酮等。
若 > 50，需高度懷疑毒性酒精中毒。
SaO₂ - SpO₂
動脈血氧飽和度(計算值)與脈衝式血氧儀(測量值)的差距。
差距 > 5% 提示: 可提示變性血紅素血症 (MetHb)，需以 co-oximetry 確認。一氧化碳中毒時 SpO₂ 與此間隙都可能正常；懷疑時應直接測 COHb，不能用間隙排除。
不可逆地抑制乙醯膽鹼酯酶，導致致命的膽鹼性危象。治療需雙管齊下。
對抗蕈毒鹼樣 (Muscarinic) 症狀。
再活化酵素，對抗菸鹼樣 (Nicotinic) 症狀。
所有有症狀患者皆需住院。嚴重者（呼吸衰竭、癲癇）需收入加護病房。
可逆地抑制乙醯膽鹼酯酶，症狀通常較輕微且短暫。
關鍵區別：酵素抑制是可逆的。
症狀通常較短暫，多數可在急診觀察後出院。若 Atropine 需求量大或有呼吸抑制，則需住院。
部分胺基甲酸鹽（如：加保利）可能導致嚴重中樞神經抑制。
產生大量自由基，導致多重器官衰竭，特別是對肺部造成不可逆的纖維化。
巴拉刈本身具腐蝕性，造成口腔及腸胃道黏膜損傷。
死亡率極高，所有個案皆需收入加護病房，並早期啟動多重治療模式。
高濃度氧氣會加劇肺損傷，應維持在能接受的最低血氧濃度 (SpO₂ 88-92%)。
本身毒性低，主要毒性來自配方中的介面活性劑 (surfactant)，導致腸胃道腐蝕及全身性影響。
無特定解毒劑。
支持性療法: 體液復甦、呼吸支持。
毒性主要來自具腐蝕性的介面活性劑。
輕微腸胃症狀者可觀察後出院。若大量攝入或出現低血壓、呼吸困難等症狀，需住院治療。
低估介面活性劑的潛在毒性，可能導致休克和呼吸衰竭。
預後極差，死亡率高。所有疑似個案皆應收入加護病房，積極降溫與支持治療。
症狀可能延遲出現，誤以為是感染性敗血症。
抑制麩醯胺酸合成酶，導致血氨升高，產生延遲性神經毒性。
無特定解毒劑。
支持性療法: 密切監測呼吸及神經學狀態，癲癇時給予 BZD。
具高死亡風險，所有個案皆應住院。出現神經學症狀或呼吸抑制者，需收入加護病房。
神經學症狀（如癲癇、昏迷）可能在攝入後 24-48 小時才出現。
多數皮膚接觸者可居家觀察。若有全身性過敏反應或大量誤食，需至急診評估。
GABA 促進劑，增強抑制性神經傳導，導致中樞神經抑制。
無特定解毒劑。
支持性療法: 維持呼吸道暢通。
配方常含有機溶劑，具腐蝕性，可能造成黏膜損傷。
若出現嗜睡以外的神經學症狀（如昏迷），應收入加護病房監測呼吸。
有症狀或 MetHb > 20% 者需住院治療。G6PD 缺乏者禁用 Methylene Blue。
需與其他會造成發紺的毒物作鑑別診斷。SpO₂ 讀數不準確。
藥物中毒的處置核心在於支持性療法，並在適當時機使用特定解毒劑。對於躁動或抽搐的患者，Benzodiazepines 是第一線藥物。
根據 Rumack-Matthew nomogram 及肝功能指數決定。有風險者需住院完成 NAC 療程。
嚴重酸中毒、意識改變或血中濃度高者，需收入加護病房並考慮緊急血液透析。
初期呼吸性鹼中毒可能掩蓋後續的嚴重代謝性酸中毒。
所有具心電圖變化或症狀的患者，皆需收入加護病房嚴密監測心臟功能。
不應只依賴血中藥物濃度，ECG 的 QRS 波寬度是更即時的毒性指標。
輕症可觀察。中重度血清素症候群（高熱、肌肉僵硬）需收入加護病房。
需與抗精神藥物惡性症候群 (NMS) 作鑑別診斷。
有癲癇風險，特別是緩釋劑型，建議延長觀察時間 (至少 24 小時)。
癲癇是主要且可能延遲出現的嚴重毒性。
多數以支持治療為主。出現嚴重鎮靜或低血壓者需住院。
陰莖異常勃起 (Priapism) 是罕見但需緊急處理的副作用。
有顯著心血管或中樞神經抑制者需住院監測。
緩釋劑型可能延遲毒性發作，需延長觀察時間。
單純 BZD 過量預後良好。若有嚴重呼吸抑制或合併其他藥物過量，需收入加護病房。
Flumazenil 可能在 BZD 慢性使用者或合併使用致癲癇藥物 (如 TCA) 的患者身上誘發癲癇，故不建議常規使用。
所有症狀性患者或血中濃度高者需住院治療。
所有有症狀的患者皆需住院觀察。
具有非線性的零級排泄動力學，微小的劑量增加可能導致血中濃度的不成比例大幅上升。
有症狀或血中濃度高者需住院。嚴重高血氨或昏迷可考慮血液透析。
此藥物具腸肝循環特性，可考慮使用多次劑量活性碳 (MDAC) 加速排出。即使在治療濃度範圍內也可能發生高血氨腦病變。
任何症狀性患者或血中濃度高者皆需住院。頑固性低血壓或癲癇者需入 ICU。
任何重大出血皆需住院，危及生命者需入加護病房。
同 Warfarin，根據出血嚴重程度決定。使用專屬反轉劑後仍需密切觀察。
常規凝血測試 (PT/aPTT) 無法準確評估其藥效，正常不代表沒有出血風險。
根據血中濃度和臨床症狀決定。嚴重神經學症狀或需洗腎者，應收入加護病房。
血中濃度與中樞神經毒性不完全平行，需注意「濃度-毒性延遲」。
來源為毛地黃、夾竹桃、海檬果等植物，但臨床上視為藥物中毒處理。
所有需使用 Fab 或有嚴重症狀者，應收入加護病房。
慢性中毒患者的血中濃度可能在「治療範圍內」，但仍有嚴重毒性。
所有症狀性患者（低血壓、心搏過緩）皆需收入加護病房，因可能延遲惡化。
緩釋劑型中毒反應延遲，需延長觀察時間。
同 CCB，所有症狀性患者需收入加護病房監測。
任何全身性毒性反應皆需收入加護病房密切監測。
早期的中樞神經症狀 (如暈眩、口周麻木) 可能很短暫或不明顯，但隨後可能快速出現嚴重的心臟毒性。
Naloxone 作用時間短，需留觀至少 4-6 小時。若使用長效鴉片或症狀持續，則需住院。
Naloxone 可能引發急性戒斷症候群，造成患者躁動不安。
嚴重症狀（高熱、嚴重高血壓、癲癇）需收入加護病房。輕症者可觀察後出院。
勿單獨使用乙型阻斷劑控制心搏過速，可能導致 α 作用加劇，惡化高血壓。
多數可在觀察後出院。注意慢性使用者可能有嚴重膀胱炎。
過度刺激可能加劇患者的激動與幻覺。
高熱、嚴重低血鈉或血清素症候群需收入加護病房。
急性低血鈉是致命併發症，需謹慎補充鹽水，避免過度矯正。
急性中毒觀察即可。神經學症狀者需住院治療。
神經學症狀在停止使用後可能不會立即改善，甚至會惡化。
風險極高，常需收入加護病房進行積極支持性療法。
常規尿液藥物篩檢通常無法檢出，需高度臨床懷疑。
當暴露史不明時，應根據症狀影響的氣道部位來評估與治療。處置原則為脫離現場、給予氧氣，並針對特定功能障礙進行支持性治療。
不論 COHb 數值高低，先以非再吸入型面罩給高流量氧氣，持續至症狀緩解且 COHb 降至正常。這一步永遠優先於安排高壓氧。
以下為國際間普遍採用的轉介門檻（UHMS／ECHM 共識取向）。請注意這些門檻源自專家共識與 DNS 風險因子，並非來自高品質隨機試驗。
時機：越早越好，retrospective 資料支持暴露後數小時內；一般以 24 小時內為限。
根據臨床症狀（特別是神經學與心臟表現）而非單一 COHb 數值決定。有昏迷、神經學異常或心肌缺血者需住院並評估高壓氧。所有病人出院前應安排神經認知追蹤，因 DNS 可在數天至數週後才出現。
絕對緊急！所有疑似個案皆需立即處置並收入加護病房。
等待實驗室確認診斷是致命的延誤；聞到杏仁味不可靠。
高死亡率，任何有症狀暴露皆需收入加護病房密切監測。
高濃度下會發生嗅覺疲勞，聞不到臭雞蛋味不代表安全。
若曾喪失意識或有任何神經學後遺症，皆需住院觀察治療。
救援者安全第一，切勿在未確保安全下進入救援，避免成為第二位受害者。
所有疑似或確診個案皆需收入加護病房，常需緊急血液透析。
早期滲透壓間隙 (osmolar gap) 會上升，但隨著甲醇被代謝，滲透壓間隙會下降，同時陰離子間隙 (anion gap) 會上升，兩者會出現交叉，此時病人病情更加嚴重。（詳見 OG/AG 交叉說明）
所有疑似或確診個案皆需收入加護病房，常需緊急血液透析。
同甲醇，滲透壓間隙會消失。尿中草酸鈣晶體不一定會出現。
死亡率極高，所有個案皆需收入加護病房，並考慮緊急血液透析。
早期症狀不具特異性，易與其他中毒混淆，需高度懷疑。
有症狀或懷疑攝入量大者需住院，並進行內視鏡檢查評估損傷。
沒有口腔灼傷不代表沒有嚴重的下消化道損傷。
所有個案皆應住院評估食道損傷程度，有穿孔風險者需入 ICU。
初期症狀可能輕微，但食道穿孔可能延遲發生。
除極輕微暴露外，皆需住院嚴密監測心臟及電解質。
無症狀且為少量 (<6%, <120mL) 意外食入可居家觀察。故意、有症狀、吸入性、或大量／高濃度食入者需就醫。若出現吞嚥困難、流涎等症狀需考慮內視鏡檢查。
最大的危險來自與酸性清潔劑（產生氯氣）或氨水（產生氯胺）混合，導致致命的吸入性中毒。
蛇種: 龜殼花、赤尾鮐
表現: 局部腫脹、水泡、血泡
血清: 抗出血性蛇毒血清
蛇種: 眼鏡蛇、雨傘節
表現: 眼鏡蛇以嚴重局部腫脹壞死為主，偶有腸胃道症狀，少見神經症狀。雨傘節則以眼瞼下垂、呼吸麻痺等神經症狀為主。
血清: 抗神經性蛇毒血清
表現: 凝血功能異常、腎衰竭
血清: 抗鎖鏈蛇毒血清
表現: 嚴重腫脹、凝血異常
血清: 抗百步蛇血清
所有有症狀咬傷皆需住院。神經性毒蛇咬傷建議收入 ICU 密切監測呼吸。
死亡率高，任何食入皆應住院觀察，有症狀者需入 ICU。
若種子未咬碎，可能無症狀通過腸胃道，但咬碎後毒性極強。
死亡率高，所有疑似個案皆需住院，並考慮轉至可進行肝移植的醫學中心。
在腸胃症狀後出現的「假性恢復期」會讓人誤以為病情好轉，但此時肝損傷仍在持續進行。
所有症狀性患者皆需住院觀察，直到譫妄及心搏過速緩解。
譫妄可能持續數天，需要耐心給予支持性療法。
單純局部反應可門診處理。全身性反應或大量蜂螫需住院，嚴重者入 ICU。
大量蜂螫後的橫紋肌溶解症與腎衰竭可能延遲出現。
所有有症狀患者皆需收入 ICU 密切監測呼吸功能，直到麻痺緩解。
病程進展極快，可能在數小時內進展至呼吸衰竭。
所有有症狀患者皆需收入 ICU 密切監測呼吸功能，直到麻痺緩解。
被咬傷口極小且通常無痛，可能延誤就醫。毒液存在於唾液中，即使未感到疼痛也可能已中毒。
所有個案皆需收入 ICU 嚴密監測心律。
心律不整極度頑固，可能需要高劑量抗心律不整藥物。
死亡率高，所有個案皆需收入 ICU。
在腸胃症狀後，骨髓抑制及器官衰竭會延遲出現。
有症狀者皆需住院觀察，嚴重者需入 ICU。
塊根可食，但其豆莢、種子及成熟藤蔓均含劇毒，常因誤食而中毒。
有症狀者需觀察。嚴重神經或心血管症狀者需住院。
「冷熱感覺顛倒」是其特徵，但非所有病人都會出現。需仔細詢問大型珊瑚礁魚類食用史。
穩定生命徵象為最優先。所有海洋傷口皆應視為污染傷口，採開放性照護並考慮預防性抗生素（需涵蓋弧菌）。
呼吸道阻塞、消化道灼傷、角膜損傷。
切勿催吐，立即送醫。重點在維持呼吸道。
永久性智商 (IQ) 損傷、行為問題。
需靠驗血檢測，依濃度決定是否用藥排鉛。
「遠離、檢測、根除來源」。環境安全是唯一的保護。
兒童中毒多為意外誤食。將藥品、清潔劑及化學物質存放在兒童無法觸及之處，是預防悲劇最有效的方法。
主要為慢性中毒，抑制多種酵素。
有症狀或血中鉛濃度高者需住院接受螯合治療。
症狀非特異性，需有高度懷疑，並詢問職業與暴露史。
不同形態（元素、無機、有機）毒性不同。
根據暴露形態與症狀決定，嚴重者需住院治療。
吸入性元素汞蒸氣毒性極強，與食入液態汞不同。
急慢性中毒表現不同，為多系統毒物。
急性中毒需住院治療。慢性中毒需脫離來源並評估長期併發症。
需區分海產中的無毒有機砷與具毒性的無機砷。
有症狀、腹部 X 光可見不透光藥錠、或血清鐵濃度高者需住院接受螯合劑治療。
有症狀或 MetHb > 20% 者需住院治療。G6PD 缺乏者禁用 Methylene Blue。
MetHb 明顯升高時，傳統雙波長血氧儀的 SpO₂ 讀數會趨近約 85%；這不是 MetHb 濃度的門檻，也不能據此估算 MetHb 濃度。應以 co-oximetry 確認。參考：FDA 收錄之血氧儀資料，Interfering Substances
矽膠可在家觀察。誤食生石灰且有症狀者需至急診評估。
誤將生石灰當成無毒矽膠而給予大量飲水，會導致嚴重熱傷害。
1984 年，歹徒將含氰化物的飲料放置於超市貨架，造成消費者死亡，引發社會恐慌。
快速作用的細胞窒息劑，抑制細胞呼吸，造成組織嚴重缺氧。
對於不明原因突然昏迷、休克且合併嚴重代謝性酸中毒的患者，需將氰化物中毒列入鑑別診斷，並在高度懷疑時立即給予解毒劑。
過去曾發生多起農民將劇毒的葡萄催芽劑（2-Chloroethanol）誤當成酒飲用，導致多人死亡的悲劇。
代謝後產生劇毒，抑制細胞能量代謝，導致頑固性代謝性酸中毒與多重器官衰竭。
此中毒死亡率極高，對於有農藥暴露史且出現不明原因嚴重酸中毒的患者，需高度懷疑此可能性，並考慮早期血液透析。
民眾食用遭有機磷農藥污染的小米粽後，出現典型膽鹼性危象並快速惡化，造成多人死亡。
劇毒性有機磷農藥，具強烈蒜味，可能因誤用而污染食物。
對於群聚發生的急性膽鹼症候群，需高度懷疑食物下毒或污染的可能性，並追查毒物來源。
嫌犯將劇毒農藥巴拉松 (Parathion) 摻入飲料，導致多名兒童死亡的重大刑案。
高毒性的有機磷，會造成猛爆性膽鹼危象。
凸顯了兒童對惡意下毒的脆弱性，以及嚴格管制高毒性農藥的重要性。
1995 年東京地鐵沙林毒氣攻擊與 2017 年金正男遭 VX 神經毒劑暗殺，是化學武器用於恐怖攻擊與暗殺的知名案例。
超強效的有機磷化合物，能快速引發致命的膽鹼性危象。
面對化學武器攻擊，需有大規模傷患的應變計畫，並強調快速除污、呼吸道支持及解毒劑 (Atropine, PAM) 的立即投予。
因工廠排放含甲基汞的廢水，透過食物鏈累積，造成居民大規模、跨世代的慢性神經系統中毒。
具高度神經毒性，尤其對發育中的胎兒大腦傷害極大。
環境毒物學的經典案例，揭示工業污染能透過食物鏈造成深遠且不可逆的健康危害。
1978 年，保加利亞異議人士 Georgi Markov 在倫敦街頭被特製雨傘尖端射出的含蓖麻毒素微小金屬球擊中，數日後死亡。
高效的生物毒素，能抑制蛋白質合成，導致細胞死亡與多重器官衰竭。
展示了生物毒素的極高毒性，極小劑量即可致命，且診斷上極具挑戰性，需高度懷疑非傳統的暴露途徑。
1998 年台灣發生的高知識份子情殺案，兇嫌使用王水毀屍，並用無色無味的重金屬「鉈」毒害情敵。
會模擬鉀離子干擾細胞功能，造成延遲性的嚴重神經病變與特徵性的脫髮。
利用罕見毒物進行謀殺的典型案例。診斷有賴於醫師對鉈中毒的經典症狀（特別是脫髮）有所警覺。
並非所有中毒都有特效解毒劑，許多情況下支持性療法至關重要。然而，對於有特定解毒劑的中毒，及時給藥是改善預後的關鍵。
解毒劑: N-乙醯半胱胺酸 (NAC)
主要治療: 碳酸氫鈉 (尿液鹼化)
解毒劑: Atropine + Pralidoxime (PAM)
主要治療: 碳酸氫鈉 (NaHCO₃)
解毒劑: Flumazenil (慎用)
解毒劑: Naloxone
解毒劑: Digoxin 特異性抗體碎片 (Fab)
解毒劑: Deferoxamine (去鐵胺)
解毒劑: 氰化物解毒劑套組 / Hydroxocobalamin
解毒劑: Fomepizole（併血液透析）
解毒劑: Methylene Blue
解毒劑: 螯合劑 (Chelating agents)
活性碳不應常規用於所有口服中毒。先評估毒物能否被吸附、攝入量、時間、氣道安全及禁忌，再決定是否使用。洗胃亦非常規處置。
氣道保護反射缺失且未插管、預期失去保護反射或有腸胃道穿孔風險時，不應給予。吸入風險、腸蠕動消失或可能需要上消化道內視鏡時，也應避免或審慎評估。超過一小時並非一律排除；依特定毒物、劑型與持續吸收情形個別評估。追加劑量與多次劑量活性碳 (MDAC) 的目的不同，不能僅因緩釋劑型或腸肝循環就直接套用。
參考：Clinical Toxicology Recommendations Collaborative 活性碳共識（DOI: 10.1080/15563650.2025.2609807）
血液透析能有效移除特定毒物，特別是那些分佈容積小、蛋白結合率低、水溶性高的物質。
ECMO 作為最終極的支持性療法，可在傳統治療無效時，作為恢復的橋樑 (bridge to recovery)。
ECMO 是支持性療法，而非解毒劑。其成功關鍵在於早期啟動，為藥物代謝或後續治療 (如血液透析) 爭取時間。需有明確的退場機制。